Multiple Sklerose (MS)

Priv.-Doz. Dr. rer. nat Tim Clarner

Der Untergang von Oligodendrozyten, die Myelinmanufaktur des ZNS, ist charakteristisch für eine Vielzahl neurodegenerativer und neuroinflammatorischer Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose (MS). Wir versuchen die zu Grunde liegende Mechanismen des oftmals selektiven Verlustes von Oligodendrozyten besser zu verstehen. Hierfür benutzen wir verschiedene MS Tiermodelle, u.a. die toxische Demyelinisierung mit Cuprizon, die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) und fokale Demyelinisierung durch stereotaktische Eingriffe. In einem weiteren Projekt untersuchen wir Mechanismen, die die frühe Mikroglia-Aktivierung bei der MS stimulieren. Durch Affymetrix Studien zur Genexpression konnten wir zeigen, dass verschiedene Chemokine (XCL10/IP10, CCL2/MCP1, CCL3/MIP1a) bei früher Demyelinisierung erhöht exprimiert sind. Durch Zuhilfenahme verschiedener Mausmutanten gehen wir der Frage nach, wie diese Chemokine in Entzündungskaskaden eingreifen.

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