Kardioprotektion

  • Langfristige kardioprotektive Eigenschaften von Xenon und Isofluran auf den Ischämie-Reperfusionsschaden der Ratte
    Im Fokus dieser Untersuchung stehen die Effekte einer Isofluran- bzw. Xenon-Narkose auf das kardiale Remodeling nach transienter Ischämie.
  • Therapie der ischämischen Rechtsherzinsuffizienz
    In einem tierexperimentellen Modell (Hausschwein) zum rechtsventrikulären Ischämie-Reperfusions-Schaden werden die Effekte einer positiv-inotropen Therapie auf den Myokardschaden und die biventrikuläre Funktion untersucht.
  • Einfluss von Xenon auf die rechtsventrikukläre Funktion
    In dieser Studie werden die kardialen Effekte von Xenon und Isolfuran während einer experimentell induzierten rechtsventrikulären Insuffizienz (pulmonale Hypertonie, Ischämie) im Hausschwein studiert.
  • Mechanismen des myokardialen Ischämie-Reperfusions-Schadens in vitro
    In einem Zellkulturmodell werden Effekte und Interaktionen kardioprotektiver Pharmaka bzw. Prozeduren auf Kardiomyoyzten untersucht.
  • Neuroprotektive Effekte von Levosimendan
    Der Effekt von Levosimendan auf den neuronalen Schaden wird in einem Schlaganfall- (MCAO) und Hypoxie-Modell der Ratte studiert.
  • Effekte einer Stoßwellentherapie auf die kardiale Funktion
    In einem Langendorff-Modell werden die akuten Effekte einer Stoßwelle auf die kardiale Funktion und den myokardialen Schaden studiert

Unsere Forschungsinteressen

Myokardprotektion

In Groß- und Kleintiermodellen werden akute und chronische Effekte der Prä- und Post-konditionierung auf den myokardialen Schaden, Inflammation, Remodeling und Funktion untersucht. Mechanismen und Arzneimittelinterkationen werden an isolierten Kardiomyozyten studiert.

 

Myokardfunktion

Detalierte Analysen der Myokardfunktion im Hausschwein und der Ratte bei Ischämie pulmonaler Hypertonie erfolgen mit Hilfe von Druck-Volumen-Diagrammen (Conductance-Katheter) und echokardiografischer Strainanalysen (Speckle-Tracking)

 

Neuroprotektion

Die neuroprotektiven Eigenschaften kardial wirksamer Substanzen werden in zwei verschiedenen Modellen in der Ratte studiert: im Schlaganfallmodell (MCAO) und in einem Hypoxie-Modell. Dabei werden neuronaler Schaden,Inflammation und hämodynamische Effekte charakterisiert.

Mitarbeiter

PD Dr. Marc Hein
Dr. Anna B. Röhl
Dr. Andreas Götzenich
Dr. Norbert Zoremba, PhD
Christian Bleilevens, B.Sc.
Renate Nadenau, MTA
Christian Beckers, BTA

Kooperationspartner

Prof. Dr. Paul Steendijk Cardiology, Leiden University Medical Center)

Prof. Dr. R. Tolba (Institut für Versuchtierkunde)

PD Dr. M. Becker (Medizinische Klinik I, UK-Aachen)

Dr. Matias de la Fuente (Helmoltz-Institut der RWTH Aachen)

Dr. Markus Kipp (Institut für Neuroanatomie, UK-Aachen)

PD Dr. S. Arnold (Institut für Neuroanatomie, UK-Aachen)

PD Dr. J. Schiefer (Neurologische Klinik, UK-Aachen)