Mechanismen der glomerulären Schädigung

Die Zahl der Patienten mit terminalem Nierenversagen steigt in den meisten westlichen Ländern um etwa 4 % pro Jahr. Neben der persönlichen Problematik eines terminalen Nierenversagens belasten allein in Deutschland jährlich ca. 4000 neue dialysepflichtige Patienten das Gesundheitsbudget mit zusätzlichen 160 Millionen Euro. Diese Entwicklung sowie die Tatsache, dass derzeit keine kausalen Therapie-Optionen zur Verfügung stehen motiviert uns zur Untersuchung neuer Therapie-Ansätze. Die häufigsten Ursachen des Nierenversagens sind dabei die diabetische Nephropathie sowie Glomerulonephritiden (z. B. die IgA Nephropathie, Abb. 1). Gemeinsame pathophysiologische Veränderungen in der Endstrecke dieser Erkrankungen bieten sich in besonderem Maße als Ausgangspunkt neuer therapeutischer Interventionen an.

Unsere durch nationale und internationale Kooperationen stark vernetzte Arbeitsgruppe konzentriert sich dabei auf die Identifikation und Regulation von Mediatoren der (patho)physiologischen Nierenfunktion, wie Platelet Derived Growth Factor (PDGF), Zytokinen der IL-6 Familie oder Y-Box Protein-1 (YB-1) und untersucht mögliche neue prognostische Verfahren sowie insbesondere therapeutische Interventionsstrategien, z. B. durch Einsatz spezifischer Antagonisten oder Stammzellen. Unsere Forschung wird dabei u.a. durch Einzelförderungen der DFG, des IZKF, der Europäischen Union, des BMBF, der Else-Kröner-Stiftung, der Fritz-Bender-Stiftung sowie in boost funds der Exzellenzinitiative der RWTH Aachen unterstützt.

Methodik

  • Etablierte Modelle renaler Erkrankungen
  • Neuentwicklung renaler Erkrankungsmodelle
  • Entwicklung neuer Interventionsstrategien (z.B. in vivo Gentransfer, siRNA, Antagonisten)
  • Transgen- bzw. knockout-Technologie
  • Durchführung aller modernen molekularbiologischen und proteinbiochemischen Nachweisverfahren
  • Kultur primärer und transformierter renaler Zellen