Doppelte Auszeichnung für Lukas Martin

Mit gleich zwei Preisen wurde Priv.-Doz. Dr. med. Lukas Martin, Assistenzarzt in der Klinik für Operative Intensivmedizin und Intermediate Care sowie in der Klinik für Anästhesiologie der Uniklinik RWTH Aachen, beim diesjährigen Deutschen Anästhesiekongress (DAC) der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) in Nürnberg ausgezeichnet.

Zum einen erhielt er das von der Fresenius-Stiftung gestiftete, mit 10.000 Euro dotierte Forschungsstipendium der DGAI, mit dem herausragende, wissenschaftliche Leistungen, insbesondere während der Wissenschaftlichen Arbeitstage der DGAI in Würzburg, gewürdigt werden. In der Studie mit dem Titel „Translationale Untersuchung zur Rolle des Macrophage Migration Inhibitory Factors (MIF) als therapeutische Zielstruktur in der Behandlung des Multiorganversagens nach hämorrhagischem Schock“ konnte Lukas Martin erstmalig zeigen, dass Patienten mit Polytrauma bei der Aufnahme in der Notaufnahme erhöhte Serumspiegel des Zytokins MIF aufweisen und die Inhibition von MIF (also die Hemmung dieses Proteins) in einem Rattenmodell des schweren hämorrhagischen Schocks den Organschaden reduziert. Diese Arbeiten liefern erstmalig Hinweise darauf, dass MIF eine therapeutische Zielstruktur zur Therapie/Prävention des mit dem hämorrhagischen Schock verbundenen Multiorganversagens darstellen könnte.

 

Des Weiteren wurde er mit dem mit 2.500 Euro dotierten Karl-Thomas-Preis, einem der traditionsreichsten Wissenschaftspreise der DGAI, ausgezeichnet. Mit dem Preis wurde sein Einsatz für die anästhesiologische/intensivmedizinische Forschung gewürdigt, insbesondere unter Berücksichtigung seiner Habilitationsschrift mit dem Titel „Fragmente der endothelialen Glykokalyx als therapeutische Zielstrukturen für antimikrobielle Peptide im Sepsis- und Trauma-assoziierten Organversagen“. In seiner Arbeit untersuchte Lukas Martin das Potential synthetisch hergestellter antimikrobieller Peptide als additive pharmakologische Interventionen zur Reduktion des Organversagens nach Sepsis und Trauma durch Hemmung der systemischen Entzündungsreaktion.

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