Forschung

Herzlich Willkommen auf der Forschungsseite des Scientific Center for Neuorpathic Pain Aachen. 
Hier erfahren Sie mehr über unsere Forschung: 

Forschungsschwerpunkte der beteiligten Institutionen

Das Institut für „Neurophysiologie“ untersucht die Rolle von Natriumkanälen und der zellulären Erregbarkeit in der Entstehung von neuropathischen Schmerzen. Dazu verwenden wir humane induzierte pluripotente Stammzellen, Elektrophysiologie, Molekularbiologie und Patch-Seq, um die Mechanismen zu entschlüsseln und die Grundlagen für die Entwicklung personalisierter oder populations-basierter, neuer Therapieoptionen. Wir arbeiten eng mit den klinischen Kolleg*innen zusammen und integrieren unsere Erkenntnisse u.a. mit Daten aus elektronischen Gesundheitstrackern, wie z.B. einer PainWatch. 

Im Institut für Humangenetik und Genommedizin werden die genetischen Grundlagen der Schmerzempfindung sowie die Ursachen erblich bedingter Schmerzerkrankungen erforscht. Mittels molekulargenetischer Analysen bis hin zur Gesamtgenom-Sequenzierung suchen wir nach genetischen Veränderungen, die bei Betroffenen zu einem verringerten oder erhöhten Schmerzempfinden führen können. Neue Varianten oder bislang unbekannte Gene werden anschließend anhand von funktionellen Analysen und in enger Zusammenarbeit mit anderen Forschungsgruppen weiter charakterisiert, um so die molekularen Mechanismen der Schmerzempfindung zu entschlüsseln und Betroffenen zukünftig effektiv helfen zu können.

Forschungsschwerpunkt der Arbeitsgruppe Biophysikalische Pharmakologie von Ionenkanälen (AG Prof. Hausmann) am Institut für Klinische Pharmakologie ist die molekulare Funktion und Biophysik spannungs- und ligandengesteuerter Ionenkanäle. Wir sind daran interessiert, die dynamischen molekularen Mechanismen zu verstehen, die für die Aktivierung und das Schaltverhaltens sowie die Ionenpermeation, Leitfähigkeit und Selektivität dieser Ionenkanäle verantwortlich sind. Darüber hinaus führen wir ein Wirkstoffscreening an Ionenkanälen durch, um die molekularen Determinanten subtypspezifischer Wirkstoffinteraktionen zu identifizieren und zu verstehen, wie P2X-Rezeptoren (eine Klasse von ligandengesteuerten Ionenkanälen) und NaV-Kanäle (eine Klasse von spannungsgesteuerten Ionenkanälen) selektiv von Wirkstoffen angesprochen werden können. So sollen künftig z.B. schmerzbezogene Mutationen (Varianten) in spannungsgesteuerten Natriumkanälen (NaV) spezifisch für eine Präzisionstherapie moduliert werden können.

In unserer Arbeitsgruppe widmen wir uns zwei wesentlichen Forschungsschwerpunkten:
Erstens der Entdeckung neuer Erkrankungsgene im Kontext seltener neuromuskulärer Erkrankungen, der Bestimmung der Krankheitsrelevanz bestimmter Genmutationen sowie der Etablierung von Gen-Erkrankungs-Verhältnissen. 
Als zweiten Schwerpunkt forschen wir an der Etablierung von Krankheitsfrüherkennungs- und Progressionsmarkern zur Vorbereitung auf klinische Prüfungen (trial readiness). Gefördert durch IZKF, DFG und andere Ausschreibungen (ASPIRE 2018) umfassen unsere Methoden genetische Studien, klinisch-neurologische Untersuchungen, Elektroneurographien, sudomotorische Testungen, Nerven- und Muskelultraschall sowie Ganzkörper-Muskel-MRT-Studien. Unsere Arbeiten wurden ausgezeichnet von der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM 2021), der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN 2021), der RADIZ rare disease Initiative (2015) und der Internationalen Gesellschaft für Neuromuskuläre Erkrankungen (ICNMD 2022). 

Wir sind Teil des nationalen CMT-Registers, des internationalen THAOS-Registers, des GENESIS Networks und des Europäischen Neuromuskulären Forschungsverbundes (EURO-NMD). In Kooperation mit anderen Zentren schließen wir Patientinnen und Patienten in verschiedene multizentrische Studien ein, zum Beispiel in die globale SORD Natural History Studie, und haben selbst im Rahmen des Sodium Channel Network Aachen ein Register für genetische und idiopathische neuropathische Schmerzsyndrome und Small Fiber Neuropathien etabliert. 

Innerhalb der Uniklinik RWTH Aachen arbeiten wir eng zusammen mit den Instituten für Humangenetik und Genommedizin, Neuropathologie und Molekulare Zellbiologie sowie mit den Kliniken für Neuropädiatrie, Psychiatrie, Radiologie, Schmerz- und Palliativmedizin.

Die Autonomes Nervensystem Ambulanz spielt eine zentrale Rolle in der Erforschung und Behandlung von Erkrankungen des autonomen Nervensystems, insbesondere im Bereich der Bedeutung zugrundeliegender Small Fiber Neuropathien. Diese seltenen, aber oft schwerwiegenden Erkrankungen betreffen die kleinen Nervenfasern, die für die Regulation grundlegender Körperfunktionen wie Kreislauf, Verdauung und Temperaturregulierung verantwortlich sind.

Unser Team widmet sich der Erforschung der Pathophysiologie autonomer Neuropathien, um die Mechanismen zu verstehen, die hinter den vielfältigen Symptomen dieser Erkrankungen stehen. Ziel unserer Forschung ist es, diagnostische Methoden zu verbessern und neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, um die Lebensqualität der betroffenen Patientinnen und Patienten zu steigern.

Durch die enge Verknüpfung von klinischer Versorgung und wissenschaftlicher Arbeit in der Ambulanz stellen wir sicher, dass aktuelle Forschungsergebnisse direkt in die Patientenversorgung einfließen. Dabei setzen wir diagnostische Techniken ein, um eine fundierte Beurteilung der autonomen Funktionen zu ermöglichen und individuelle Behandlungsstrategien zu entwickeln.

Unsere Arbeit ist interdisziplinär ausgerichtet und profitiert von der engen Zusammenarbeit mit anderen Forschungsgruppen, sowohl national als auch international. Gemeinsam arbeiten wir daran, das Verständnis und die Behandlung von autonomen Neuropathien kontinuierlich zu verbessern.

Am Lehrstuhl für Chemosensorik analysieren wir die neurophysiologischen Prinzipien der sensorischen Detektion und Verarbeitung von Geruchsinformationen. In wildtypischen und genetisch modifizierten Mausmodellen untersuchen wir die Signaltransduktionsmechanismen in peripheren sensorischen Geweben sowie die nachfolgende Informationsprozessierung in verschiedenen Hirnarealen. In unseren Forschungsprojekten kombinieren wir dabei molekularbiologische, biochemische zellphysiologische und verhaltensanalytische Methoden.

Schätzungen zufolge leiden allein in Deutschland bis zu 12 Millionen Menschen an chronischen Schmerzen. Der Chronifizierung von Schmerzen liegt ein komplexes und bisher noch unzureichend verstandenes Zusammenspiel von biologischen und psychologischen Mechanismen zugrunde. Als Ergebnis verliert der Schmerz seine Funktion als akutes sensorisches Warnsignal, während die emotionale Komponente des Schmerzerlebens in den Vordergrund tritt. 
Die Arbeitsgruppe ‚Psychobiologie chronischer Schmerzen‘ forscht zu den Wechselwirkungen zwischen plastischen Veränderungen im (peripheren und zentralen) Nervensystem und psychologischen Prozessen (Wahrnehmung, Erleben, Verhalten), um die Entstehung und Aufrechterhaltung von chronischen Schmerzen besser zu verstehen. Dazu kombinieren wir psychometrische, verhaltensbasierte und physiologische Methoden, die wir in einem experimentellen Kontext in unserem Schmerzlabor und/oder während der funktionellen Magnetresonanztomographie einsetzen. Ziel ist das Ableiten innovativer und mechanismenbasierter Therapieansätze. Der Fokus unserer Forschung liegt derzeit auf neuropathischen Schmerzsyndromen (z.B. Schmerzen nach Amputation, Small-Fiber-Neuropathie) sowie der veränderten Schmerzverarbeitung bei Personen mit psychischen Störungen.

Scheliga S, Dohrn MF, Kellermann T, Lampert A, Rolke R, Namer B, Peschke GZ, van den Braak N, Lischka A, Spehr M, Jo HG, Habel U. Painful stimulation increases functional connectivity between supplementary motor area and thalamus in patients with small fibre neuropathy. Eur J Pain. 2025.

Albani S, Eswaran VSB, Piergentili A, de Souza PCT, Lampert A, Rossetti G. Depletion of membrane cholesterol modifies structure, dynamic and activation of Nav1.7. Int J Biol Macromol. 2024.

Kesdoĝan A., Neureiter A., Gaebler A., Kalia A., Körner J., Lampert, A. "Analgesic effect of Botulinum toxin in neuropathic pain is sodium channel independent." Neuropharmacology. 2024.

Röhr A., Kohn N., Bergs R., Clemens B., Lampert A., Spehr M., Habel U., Wagels L. "Increased anger and stress and heightened connectivity between IFG and vmPFC in victims during social interaction." Nature. 2024.

Scheliga S, Dohrn MF, Habel U, Lampert A, Rolke R, Lischka A, van den Braak N, Spehr M, Jo HG, Kellermann T. Reduced Gray Matter Volume and Cortical Thickness in Patients With Small-Fiber Neuropathy. J Pain 2024.

Maxion A, Kutafina E, Dohrn MF, Sacré P, Lampert A, Tigerholm J, Namer B. A modelling study to dissect the potential role of voltage-gated ion channels in activity-dependent conduction velocity changes as identified in small fiber neuropathy patients. Front Comput Neurosci. 2023.

Kriegeskorte S, Bott R, Hampl M, Korngreen A, Hausmann R, Lampert A. Cold and warmth intensify pain-linked sodium channel gating effects and persistent currents. J Gen Physiol. 2023.

Grohs L, Cheng L, Cönen S, Haddad BG, Bülow A, Toklucu I, Ernst L, Körner J, Schmalzing G, Lampert A, Machtens JP, Hausmann R. Diclofenac and other non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are competitive antagonists of the human P2X3 receptor. Front Pharmacol. 2023.

Diers, M., Schredl, M., Flor, H., & Bekrater-Bodmann, R. Body representation in dreams of congenital and early-life amputees. Scientific Reports 2025

Bekrater-Bodmann, R. The German adaptation of the Amputee Body Image Scale and the importance of psychosocial adjustment to prosthesis use. Scientific Reports 2025

Löffler, A., Kleinböhl, D., Steinmann, S., Herpertz, S. C., Habel, U., Bekrater‐Bodmann, R., & Flor, H. Temporal Summation of Pain Unpleasantness Is Increased in Borderline Personality Disorder. European Journal of Pain (London, England)2025

Löffler, A., Kleinböhl, D., Gescher, D. M., Panizza, A., & Bekrater-Bodmann, R. Exteroception and the perceived (dis) connection of the body and the self: Implications for the understanding of dissociative self-experiences in borderline personality disorder. Personality Disorders: Theory, Research, and Treatment 2024

Beiner, E., Hermes, M., Reichert, J., Kleinke, K., Vock, S., Löffler, A., Ader, L., Sirazitdinov, A., Keil, S., Schmidt, T., Schick, A., Löffler, M., Hopp, M., Ruckes, C., Hesser, J., Reininghaus, U., Flor, H., Eich, W., Friederich, H., Tesarz, J. Perceived and endocrine acute and chronic stress indicators in fibromyalgia syndrome. Scientific Reports, 2024

Beiner, E., Hermes, M., Reichert, J., Kleinke, K., Vock, S., Löffler, A., Ader, L., Sirazitdinov, A., Keil, S., Schmidt, T., Schick, A., Löffler, M., Hopp, M., Ruckes, C., Hesser, J., Reininghaus, U., Flor, H., Eich, W., Tesarz, J. Early-life adversity as a predictor of fibromyalgia syndrome: the central role of perceived stress over endocrine stress indicators. Pain, 2022

Nociceptor sodium channels shape subthreshold phase, upstroke, and shoulder of action potentials.
Köster PA, Leipold E, Tigerholm J, Maxion A, Namer B, Stiehl T, Lampert A.J Gen Physiol. 2025 Mar 3;157(2):e202313526. doi: 10.1085/jgp.202313526. Epub 2025 Jan 21.PMID: 39836077 

A modelling study to dissect the potential role of voltage-gated ion channels in activity-dependent conduction velocity changes as identified in small fiber neuropathy patients.
Maxion A, Kutafina E, Dohrn MF, Sacré P, Lampert A, Tigerholm J, Namer B.Front Comput Neurosci. 2023 Dec 14;17:1265958. doi: 10.3389/fncom.2023.1265958. eCollection 2023.PMID: 38156040 

Novel surface electrode design for preferential activation of cutaneous nociceptors.
Poulsen AH, van den Berg B, Arguissain F, Tigerholm J, Buitenweg JR, Andersen OK, Mørch CD.J Neural Eng. 2022 Jan 25;19(1). doi: 10.1088/1741-2552/ac4950.PMID: 34996054

Increased preferential activation of small cutaneous nerve fibers by optimization of electrode design parameters.
Poulsen AH, Tigerholm J, Andersen OK, Mørch CD.J Neural Eng. 2021 Feb 23;18(1). doi: 10.1088/1741-2552/abd1c1.PMID: 33291093

Cold aggravates abnormal excitability of motor axons in oxaliplatin-treated patients.
Bennedsgaard K, Ventzel L, Grafe P, Tigerholm J, Themistocleous AC, Bennett DL, Tankisi H, Finnerup NB.Muscle Nerve. 2020 Jun;61(6):796-800. doi: 10.1002/mus.26852. Epub 2020 Mar 20.PMID: 32133655  

Comparison of existing electrode designs for preferential activation of cutaneous nociceptors.
Poulsen AH, Tigerholm J, Meijs S, Andersen OK, Mørch CD.J Neural Eng. 2020 Jun 12;17(3):036026. doi: 10.1088/1741-2552/ab85b1.PMID: 32235064

Small and large cutaneous fibers display different excitability properties to slowly increasing ramp pulses.Tigerholm J, Hoberg TN, Brønnum D, Vittinghus M, Frahm KS, Mørch CD.J Neurophysiol. 2020 Sep 1;124(3):883-894. doi: 10.1152/jn.00629.2019. Epub 2020 Aug 12.PMID: 32783585 

From Perception Threshold to Ion Channels-A Computational Study.
Tigerholm J, Poulsen AH, Andersen OK, Mørch CD.Biophys J. 2019 Jul 23;117(2):281-295. doi: 10.1016/j.bpj.2019.04.041. Epub 2019 Jun 14.PMID: 31255293 3

Altered excitability of small cutaneous nerve fibers during cooling assessed with the perception threshold tracking technique.Hugosdottir R, Mørch CD, Jørgensen CK, Nielsen CW, Olsen MV, Pedersen MJ, Tigerholm J.BMC Neurosci. 2019 Sep 3;20(1):47. doi: 10.1186/s12868-019-0527-3.PMID: 31481024  

Modeling activity-dependent changes of axonal spike conduction in primary afferent C-nociceptors.
Tigerholm J, Petersson ME, Obreja O, Lampert A, Carr R, Schmelz M, Fransén E.J Neurophysiol. 2014 May;111(9):1721-35. doi: 10.1152/jn.00777.2012. Epub 2013 Dec 26.PMID: 24371290 

C-fiber recovery cycle supernormality depends on ion concentration and ion channel permeability.
Tigerholm J, Petersson ME, Obreja O, Eberhardt E, Namer B, Weidner C, Lampert A, Carr RW, Schmelz M, Fransén E.Biophys J. 2015 Mar 10;108(5):1057-71. doi: 10.1016/j.bpj.2014.12.034.PMID: 25762318