Hormone in kardiovaskulären Erkrankungen
Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit den komplexen Zusammenhängen zwischen Stoffwechselregulation und kardiovaskulärer Gesundheit. Ein besonderer Fokus liegt auf den Hormonen Amylin und den Inkretinhormonen, die eine zentrale Rolle bei der Regulation des Blutzuckerspiegels spielen. Wir erforschen, wie diese Hormone den Glukosehaushalt beeinflussen und zur Entstehung oder Vermeidung von Diabetes mellitus und kardiovaskulären Erkrankungen beitragen können. Amylin ist ein vom Pankreas produziertes Hormon, dessen physiologische Funktion und pathologischen Einfluss wir untersuchen, um die Rolle von Amylin in der Glukosehomöostase besser zu verstehen und so dessen Einfluss auf pathologische Prozesse modellieren zu können. Insbesondere soll dabei das Zusammenspiel von Amylin und Inkretinhormonen untersucht werden. Wir analysieren die Mechanismen, durch die metabolische Erkrankungen zur Schädigung der Blutgefäße und des Herzens führen, insbesondere zur Entstehung und zum Verlauf von Arteriosklerose und Herzinsuffizienz bei Diabetikern. Unsere Arbeiten liefern Grundlagen für die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien, insbesondere durch den gezielten Einsatz hormoneller Wirk- oder Ersatzstoffe zur Prävention kardiovaskulärer Komplikationen bei Diabetes. In unsere Forschung kombiniert wir molekularbiologische Methoden, präklinische Modelle und klinische Daten, um ein tieferes Verständnis für die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Hormonwirkung, Stoffwechselerkrankungen und kardiovaskulärer Gesundheit zu gewinnen.
Arbeitsgruppenleiterin

Dr. rer. nat. Andrea Gorgels
agorgels@ukaachen.de
Teammitglieder
Cedric Rothfuß (cand.med.)
Jana Pottbeckers B.Sc.
Ausgewählte Publikationen:
- Casagrande V, Panarello L, Lepri A, Quatrana A, Internò C, Antonetti L, Bonanno E, Cicalini I, Pieragostino D, Gorgels A, De Laurenzi V, Goettsch C, Cardellini M, Federici M, Menghini R. Effect of 3-hydroxyisobutyrate in vivo administration on cardiometabolic disease in ApoE-/- mouse model. Pharmacol Res. 2025 Sep 8;220:107943. doi: 10.1016/j.phrs.2025.107943. Epub ahead of print. PMID: 40930330.
- Heyn J, Gorgels A, Hense N, Gombert A, Buhl EM, Stark L, Vondenhoff S, Simon J, Noels H, Marx N, Goettsch C. GRP75 inhibition attenuates arterial calcification. Atherosclerosis. 2025 May 15:119243. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2025.119243. Epub ahead of print. PMID: 40410081.
- Dzhanaev R, Hasberg C, Gorgels A, Schmitz C, Winkler CF, Malyaran H, Gräber S, Gentier A, Jaminon A, Agten S, Hackeng T, Akbulut AC, Schurgers L, Mottaghy FM, Goettsch C, Jahnen-Dechent W. Application of the mineral-binding protein fetuin-A for the detection of calcified lesions. Theranostics. 2023; 13(2):659-672. doi:10.7150/thno.78773
- Koeppert S, Ghallab A, Peglow S, Winkler CF, Graeber S, Büscher A, Hengstler JG, Jahnen-Dechent W. Live Imaging of Calciprotein Particle Clearance and Receptor Mediated Uptake: Role of Calciprotein Monomers. Front Cell Dev Biol. 2021;9:633925. doi:10.3389/fcell.2021.633925
- Babler, A, Schmitz, C, Buescher, A, Herrmann, M, Gremse, F, Gorgels, T, Floege, J & Jahnen-Dechent, W. Microvasculopathy and soft tissue calcification in mice are governed by fetuin-A, magnesium and pyrophosphate. PLoS One. 2020; 15(2):e0228938. doi:10.1371/journal.pone.0228938
- Jahnen-Dechent W, Büscher A, Köppert S, Heiss A, Kuro-O M, Smith ER. Mud in the blood: the role of protein-mineral complexes and extracellular vesicles in biomineralisation and calcification. J Struct Biol. 2020;212(1):107577. doi: 10.1016/j.jsb.2020.107577
- Koeppert S*, Büscher A*, Babler A, Ghallab A, Buhl EM, Latz E, Hengstler JG, Smith ER and Jahnen-Dechent W. Cellular clearance and biological activity of calciprotein particles depend on their maturation state and crystallinity. Frontiers Immunol. 2018;9:1991. doi: 10.3389/fimmu.2018.01991
* equal contribution - Herrmann M, Schäfer C, Heiss A, Gräber S, Kinkeldey A, Büscher A, Schmitt MMN, Bornemann J, Nimmerjahn F, Herrmann M, Helming L, Gordon S and Jahnen-Dechent W. Clearance of fetuin-A--containing calciprotein particles is mediated by scavenger receptor-A. Circ Res. 2012;111(5):575-84. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.111.261479
- Internes Funding (START und Start-Up)









