Fibrose zählt weltweit weiterhin zu den häufigsten Ursachen von Organversagen, wirksame Therapien sind jedoch nach wie vor stark limitiert. In dem umfassenden Übersichtsartikel beleuchtet das Team das enge Zusammenspiel zwischen Immunzellen und dem stromalen Mikromilieu und zeigt auf, wie unaufgelöste Gewebeschäden persistente, sich selbst erhaltende entzündlich-fibrotische Kreisläufe in unterschiedlichen Organsystemen entstehen lassen.
Im Zentrum des Artikels stehen drei Themenfelder:
Immun-Stroma-Kreislauf: Wie damage-associated molecular patterns (DAMPs) und chronische Zytokinsignale Gewebe dauerhaft in einem profibrotischen Zustand gefangen halten.
Zweitens die Myelofibrose als Modellsystem: Warum die Knochenmarkfibrose ein besonders wertvolles Modell ist, um Organvernarbung zu verstehen und potenziell umzukehren.
Ansatzpunkte am Kreislauf selbst: Neue therapeutische Strategien, die auf die gezielte Unterbrechung dieser zellulären Kommunikation abzielen, um das Fortschreiten der Fibrose zu stoppen oder rückgängig zu machen.
„Die Erforschung dieser komplexen zellulären Netzwerke ist und bleibt der Schlüssel, um die nächste Generation antifibrotischer Therapien zu erschließen“, so Institutsdirektorin Univ.-Prof. Dr. med. Rebekka Schneider-Kramann PHD.
Der vollständige Open-Access-Artikel ist frei zugänglich unter doi.org/10.1172/jci.insight.202062.
Die zugrunde liegende Forschung wird gefördert durch den Europäischen Forschungsrat (ERC), die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), das Oncode Institute sowie das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF).
