Kardiometabolismus

Unser wissenschaftlicher Fokus

Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit den metabolischen Ursachen kardiovaskulärer Erkrankungen und fokussiert neben Diabetes und Hypercholesterinämie auf chronische Niereninsuffizienz und metabolische Inflammation. Wir streben ein molekulares Verständnis der zugrunde liegenden Krankheitsprozesse auf zellulärer Ebene an und interessieren uns für Verbindungspunkte zwischen Zellwachstum, Substratutilisation und mitochondrialer Funktion. Dies erfolgt mit dem Ziel, bestehende Therapien besser zu verstehen und neue Targets zu identifizieren. Die Methodik ist translational und kombiniert experimentelle Modelle mit klinischen Kohorten und Interventionsstudien. Ein besonderes Interesse liegt auf der Wirkung von Inkretinhormonen wie GLP-1 sowie der SGLT2-Inhibition im kardiovaskulären System.

Team

Arbeitsgruppenleiterin

Dr. rer. medic. Julia Möllmann
Tel.: 0241 80-37089
jmoellmannukaachende

Teammitglieder

Minha Naveed
Technische Assistentin

Tabea Pirker
Technische Assistentin

Elisabeth Kunth, M. Sc.
Phd Studentin

Projekte

Wirkung von GLP-1 und seiner Spaltprodukte im akuten Myokardinfarkt, der hypertrophen Kardiomyopathie und der Atherogenese
Wirkung von GIP in der ischämischen Kardiomyopathie
Wirkung von GLP-2 auf die septische Kardiomyopathie
Wirkung der SGLT2-Inhibition bei urämischer Kardiomyopathie

Publikationen

Ausgewählte Publikationen:

2,8-Dihydroxyadenine-induced nephropathy causes hexosylceramide accumulation with increased mTOR signaling, reduced levels of protective SirT3 expression and impaired renal mitochondrial function.; Moellmann J, Krueger K, Wong DWL, Klinkhammer BM, Buhl EM, Dehairs J, Swinnen JV, Noels H, Jankowski J, Lebherz C, Boor P, Marx N, Lehrke M.Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024 Jan;1870(1):166825. doi: 10.1016/j.bbadis.2023.166825. Epub 2023 Aug 1.PMID: 37536502
The sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor ertugliflozin modifies the signature of cardiac substrate metabolism and reduces cardiac mTOR signalling, endoplasmic reticulum stress and apoptosis.; Moellmann J, Mann PA, Kappel BA, Kahles F, Klinkhammer BM, Boor P, Kramann R, Ghesquiere B, Lebherz C, Marx N, Lehrke M.Diabetes Obes Metab. 2022 Nov;24(11):2263-2272. doi: 10.1111/dom.14814. Epub 2022 Aug 1.PMID: 35801343
Empagliflozin improves left ventricular diastolic function of db/db mice.; Moellmann J, Klinkhammer BM, Droste P, Kappel B, Haj-Yehia E, Maxeiner S, Artati A, Adamski J, Boor P, Schütt K, Lopaschuk GD, Verma S, Marx N, Lehrke M.Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2020 Aug 1;1866(8):165807. doi: 10.1016/j.bbadis.2020.165807. Epub 2020 Apr 28.PMID: 32353614
Glucagon-Like Peptide 1 and Its Cleavage Products Are Renoprotective in Murine Diabetic Nephropathy.; Moellmann J, Klinkhammer BM, Onstein J, Stöhr R, Jankowski V, Jankowski J, Lebherz C, Tacke F, Marx N, Boor P, Lehrke M.Diabetes. 2018 Nov;67(11):2410-2419. doi: 10.2337/db17-1212. Epub 2018 Aug 13.PMID: 30104246
The PDE4 inhibitor roflumilast reduces weight gain by increasing energy expenditure and leads to improved glucose metabolism.; Möllmann J, Kahles F, Lebherz C, Kappel B, Baeck C, Tacke F, Werner C, Federici M, Marx N, Lehrke M.Diabetes Obes Metab. 2017 Apr;19(4):496-508. doi: 10.1111/dom.12839. Epub 2017 Feb 22.PMID: 27917591

For a complete reference list please see Link:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Moellmann+j+aachen&sort=date
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=M%C3%B6llmann+j+aachen&sort=date