Spannungsgesteuerte Natriumkanäle (Navs) reagieren nicht nur auf Änderungen des Membranpotentials, sondern auch auf mechanischen Stress in der Zellmembran. In einem lebenden Organismus ist das Vorhandensein mechanischer Einflüsse, beispielsweise durch Bewegung oder durch vom Herzen erzeugte Pulskurven, auch auf Membran-Ebene sehr wahrscheinlich. Gleichzeitig können kleinste Veränderungen der Erregbarkeit von Navs verheerende Folgen wie Herzrhythmusstörungen oder Schmerzsyndrome haben, sodass der Schluss naheliegt, dass die mechanische Beeinflussung der Navs einer Kontrolle oder Regulation unterliegen muss. In unserer aktuellen <link https: physoc.onlinelibrary.wiley.com doi jp275905 external-link-new-window external link in new>Veröffentlichung im Journal of Physiology London zeigen wir, dass die β1 Untereinheit des Nav1.7 die Beinflussbarkeit des Kanals auf mechanischen Stress aufhebt. Gemeinsam mit dem Institute of Complex Systems des Forschungszentrum Jülich untersuchten wir mit Molekulardynamik (MD) Simulationen die strukturellen Mechanismen der Interaktion zwischen dem Kanal und seiner Untereinheit, die für diesen Effekt verantwortlich sind. Wir konnten einzelne Aminosäuren identifizieren, die für bestimmte Qualitäten der Mechanoprotektion verantwortlich sind. Dadurch konnten wir außerdem neue Rückschlüsse auf den nicht vollständig verstandenen Inaktivierungsvorgang des Kanals ziehen. Das in dieser Studie etablierte Konzept der Mechanoprotektion zeigt eine neue Dimension der komplexen Regulation von Natriumkanälen und lässt Raum für Folgestudien, die dieses Phänomen genauer untersuchen.
Der Natriumkanal Nav1.7 wird durch seine β-Untereinheit mechanisch stabilisiert
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