Bei Patienten mit Lebererkrankungen stellt die chronische Entzündung der Leber einen kritischen Faktor dar, der zum Fortschreiten der Erkrankung, zur Bindegewebsvermehrung (Fibrose) oder zum Organversagen (Zirrhose) führen kann. Wesentliche Zusammenhänge, wie die Entzündung in der chronisch geschädigten Leber reguliert wird, sind derzeit noch unbekannt. Nun ist es an der Medizinischen Klinik III der Uniklinik Aachen in der Arbeitsgruppe von Prof. Tacke gelungen, einen wichtigen Mechanismus dieser Entzündungsreaktion in der Leber anhand innovativer Mausmodelle und neuartiger Mikroskopie-Techniken aufzuklären. Als frühe Reaktion auf eine Schädigung in der Leber kommt es zu einer Ansammlung von sogenannten Natürlichen Killer T-Zellen (NKT-Zellen), die durch die Wirkungen des Botenstoffs CXCL16 auf den Zellrezeptor CXCR6 vermittelt wird. Diese NKT-Zellen wiederum setzen mehrere Botenstoffe, sogenannte Zytokine, frei, die ihrerseits das Immunsystem aktivieren und den Entzündungsprozess unterhalten. Daher könnten diese NKT-Zellen oder die beteiligten Signalwege einen interessanten Ansatzpunkt für neue Therapieverfahren darstellen.
Weitere Informationen liefert <link http: www.br.de fernsehen bayerisches-fernsehen sendungen faszination-wissen fawi-organspende-video-100.html external-link-new-window externen link in neuem>dieser Beitrag, der in der Sendung "Faszination Wissen" im Bayerischen Rundfunk ausgestrahlt wurde.
Originalpublikation
Wehr A, Baeck C, Heymann F, Niemietz PM, Hammerich L, Martin C, Zimmermann HW, Pack O, Gassler N, Hittatiya K, Ludwig A, Luedde T, Trautwein C, Tacke F. ChemokineReceptor CXCR6-Dependent Hepatic NK T CellAccumulationPromotes Inflammation andLiverFibrosis. J Immunol. 2013; 190(10):5226-36.
Weitere Auskünfte erteilt Prof. Dr. med. Frank Tacke, <link>ftacke@ukaachen.de.
